Проверяемый текст
Ильина, Наталья Анатольевна; Микробиоценоз кишечника человека при бластоцистной инвазии и воздействие Blastocystis hominis на макроорганизм (Диссертация 2005)
[стр. 17]

17 2006; Добровольский, Сереброва, 2007), гастрит, язвенный колит (Дорофеев, Несвижский, 1997; Федянин, 1997; Парфенов с соавт., 2000), заболеваниях гепатобиллярной системы.
В настоящее время многие авторы придают особое значение бактериальному фактору в генезе язвенной болезни (Григорьев, Яковенко, 2000; Misra et.
al.
2006; Добровольский, Сереброва, 2007), даже выдвигается инфекционная теория происхождения этого заболевания, ведущую роль в которой, как показывают эпидемиологические исследования, играет Helicobacter pylori (Веселова, 1988).
Исследуя кишечную микрофлору у больных с хроническим гастритом,
обнаруживали дисбактериоз кишечника, обусловленный лактозоиегативными слабоферментативными эшерихиями, протеями, кокковой флорой (Билимова, 2000).
Изучение микрофлоры желудка, проведенное у 229 детей с хроническим гиперпластическим гастритом (ХГР), показало, что наиболее часто у обследованных обнаруживались Я pylori (52,4 %), S.
faecalis (47,6 %) S.
saprophyticus (38,1 %), грибы С.
albicans (33,3 %).
Авторами установлено, что для
ХГ’Р характерна высокая степень обсеменения желудочного сока бактериями 47,6 % и грибами рода Candida 38,1 % (Бельмер, Гасилина, 1998; Богрянцева, 1999; Харитонова, 2007).
Ряд исследователей (Завгородняя, Зубова, Медведева, 1983; Горская с соавт., 1995; Харитонова, 2007) убедительно доказали, что дефицит бифидофлоры способствовал ослаблению защитных сил детского организма.
Активность лизоцима в сыворотке крови на фоне глубоких изменений кишечной микрофлоры у детей, особенно на первом году жизни, существенно ниже, чем при нормальном микробиоценозе.
Дефицит бифидофлоры у детей данного возраста часто сопровождался рахитом, анемией, гипотрофией.
Таким образом, элиминация бифидобактерий является благоприятным фоном для развития ряда заболеваний.
[стр. 22]

бактериальному фактору в генезе язвенной болезни (Григорьев, Яковенко, 1997, 1998; Щербаков, 1997, 1999; Лапина, 1998; Островский, 1998), даже выдвигается инфекционная теория происхождения этого заболевания, ведущую роль в которой, как показывают эпидемиологические исследования, играет Helicobacter pylori (Ивашкина, Шептулин, 2000; Циммерман, 2000; Бухарин, Кириллов, 2002).
И.И.
Ильина (1973), исследуя кишечную микрофлору у больных с хроническим гастритом, обнаруживала дисбактериз кишечника,^ обусловленный лаетозонегативными слабоферментативными эшерихиями, протеями, кокковой флорой.
Изучение микрофлоры желудка, проведенное у 229 детей с хроническим гиперпластическим гастритом (ХГР), показало, что наиболее часто у обследованных обнаруживались Я pylori (52,4 %), S.faecalis (47,6 %) S.
saprophyticus (38,1 %), грибы С.
albicans (33,3 %).
Авторами установлено, что для
ХГР характерна высокая степень обсеменения желудочного сока бактериями 47,6 % и грибами рода Candida 38,1 % (Котова, Алиби, Бежанова, 2000; Златкина, Исаков, Иваников, 2001).
Ряд исследователей (Дорофейчук, Лекомцева, 1980) убедительно доказали, что дефицит бифидофлоры способствувовал ослаблению защитных '[/ сил детского организма.
Активность лизоцима в сыворотке крови на фоне глубоких изменений кишечной микрофлоры у детей, особенно на первом году жизни, существенно ниже, чем при нормальном микробиоценозе.
Дефицит бифидофлоры у детей данного возраста часто сопровождался рахитом, анемией, гипотрофией.
Таким образом, элиминация бифидобактерий является благоприятными фоном для развития ряда заболеваний.

Приведенные данные подтверждаются результатами обследования детей с поражениями гепатобилиарной системы.
Так, Т.И.
Рябнченко, В.Д.
Петерсон (1998) показали наличие обострения воспалительного

[Back]