ВЛИЯНИЕ СУЛЬФГИДРИЛЬНЫХ, КАРБОКСИЛЬНЫХ И ФОСФАТНЫХ ИНГИБИТОРОВ АПФ НА ТРОМБОЦИТАРНЫЙ ГЕМОСТАЗ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Общая информация
Из коллекции:
Медкарта Диссернета
Толмачев Валерий Валентинович
врач – анестезиолог – реаниматолог отделения Реанимации и интенсивной терапии Курской обл. многопрофильной клинической больницы
Информация о защите
Научный консультант / Научный руководитель
Работа выполнена в
2-м Центральном военном клиническом госпитале
Ведущая организация
Главный военный клинический госпиталь
Место защиты
Диссертационный совет
Дата защиты
2007
Ученая степень
Кандидат медицинских наук
Специальность
14.00.06
Таблица заимствований
Что это такое?| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |
| 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
| 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 |
| 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 |
| 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
| 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |
| 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 |
| 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 |
| 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 |
| 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 |
Источники заимствования
XXX
Титульный лист, Оглавление, Введение, Список литературы, Приложения, Таблицы, Рисунки - не подлежат текстовому анализу
XXX
Аль-Зурайки, Эссам Мохамед; Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом (Диссертация 2005)
XXX
Масштабные заимствования пока не обнаружены
Сообщество Диссернет напоминает, что никакая проведенная им экспертиза не может считаться окончательной. Экспертиза носит предположительный (вероятностный) характер и основана на имеющемся в наличии объеме информации, полученной исключительно из открытых источников. Эксперты готовы в любой момент возобновить исследования в случае обнаружения вновь открывшихся обстоятельств. Любая дополнительная информация, могущая повлиять на экспертизу, будет с благодарностью принята и проверена в кратчайшие сроки, а результаты такой дополнительной проверки (мнения экспертов Диссернета) будут немедленно обнародованы.
Просим любую информацию, имеющую отношение к уже опубликованным экспертизам Диссернета, направлять по адресу [email protected]
Последние добавленные
Косарев Николай Валентинович
Тамбовская обл., Тамбов
член Совета Федерации, представляющий Тамбовскую областную думу
Андросов Владимир Викторович
Тамбовская обл., Тамбов
Депутат Тамбовской областной Думы от "Единой России", предприниматель
Карзаев Владимир Александрович
Должность и место работы неизвестны
В диссертационной работе на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Толмачева В.В. «Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме», 2007 г (реципиент) найдены обширные заимствования из диссертационной работы на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Аль-Зурайки Э.М. «Воздействие некоторых карбоксильных ингибиторов АПФ на состояние тромбоцитарного гемостаза у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом», 2006 г (донор).
У донора и реципиента имеются совместно опубликованные работы 2005 г. Совместные публикации с донором присутствуют в автореферате реципиента в списке опубликованных по теме работ (записи №4‒7, стр. 24 автореферата). Объем публикаций в печатных листах неизвестен, вклад каждого из авторов не указан, таким образом, исходя из предположения о равном вкладе каждого автора в статью, объем заимствования в диссертации реципиента превышает объем совместно опубликованного с донором материала.
В диссертации реципиента есть единственное упоминание о работе донора: в списке литературы есть запись о статье, одним из авторов которой был донор (№21 на стр. 162). При просмотре списков литературы обеих диссертаций (донора и реципиента) также обращает на себя внимание полное (!) их совпадение с некоторой редко встречающейся перестановкой последовательности цитирования. Ссылки на работу донора встречаются на страницах 7, 14, 25, 27, 29, 31, 32, 33, 35, 36. Эти ссылки относятся обычно к единичным абзацам, тогда как заимствования имеют гораздо более обширный характер.
В тексте диссертации реципиента имеется множество заимствований из диссертации донора, особенно в части литературного обзора, где дословное цитирование занимает порой несколько абзацев подряд. Литературный обзор является такой же важной частью диссертации, как и остальные, поскольку именно из литературного обзора исходят актуальность работы, формулировка целей и задач, а также методов исследования. В анализируемой диссертации реципиент полностью заимствовал структуру и авторские оценки работ, на которые даются ссылки. Более того, с учетом практически полного совпадения списка литературы, такое заимствование нельзя считать корректным. Например,
Донор (стр.31): Данный эффект ингибиторов АПФ ведет к уменьшению накопления натрия в сосудистых гладкомышечных клетках и ограничению избыточной вазоконстрикции, что особенно выражено при солезависимой артериальной гипертонии [99]. Учитывая, что содержание АПФ в эндотелии сосудов намного превышает его количество в циркулирующей крови, можно предполагать, что эндотелий сосудов является основной точкой приложения ингибиторов АПФ [73].
Реципиент (стр.30): Данный эффект ингибиторов АПФ ведет к уменьшению накопления натрия в сосудистых гладкомышечных клетках и ограничению избыточной вазоконстрикции, что особенно выражено при солезависимой артериальной гипертонии [118]. Так как содержание АПФ в эндотелии сосудов намного превышает его количество в циркулирующей крови, можно предполагать, что эндотелий сосудов является основной точкой приложения ингибиторов АПФ [91].
В вышеизложенном примере первые ссылки (118 у реципиента и 99 у донора) совпадают, а вторые ссылки (91 у реципиента и 73 у донора) ведут на разные статьи (хоть и одного автора).
При анализе материалов и методов исследования, а также результатов исследования реципиента установлено множество дословных текстовых заимствований из диссертации донора с изменением числовых данных:
Донор (стр.46): Коэффициент атерогенности плазмы больных превышал контроль в 1,76 раза. Гипертриглицеридемия у них находилась на уровне 2,53±0,01 ммоль/л. Наряду с дислипидемическими нарушениями у больных обнаружена активация СРО плазмы.
Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови больных был в 1,5 раза выше, чем в группе сравнения.
Реципиент (стр.51): Коэффициент атерогенности плазмы больных превышал контроль в 2,23 раза. Гипертриглицеридемия у них находилась на уровне 2,35±0,02 ммоль/л. Наряду с дислипидемическими нарушениями у больных обнаружена активация СРО плазмы. Уровень ТБК-активных продуктов в жидкой части крови больных был в 1,57 раза выше, чем в группе сравнения.
Донор (стр.49): Наиболее весомыми в общем агрегационном процессе пациентов являлись короткая длительность кровотечения (Pi = 500,0) и сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Pi от 346,02 до 292,18). Относительно высокие коэффициенты влияния в ОАП принадлежали активности ЦО (Pi=166,67) и ТС (Pi=T42,86), содержанию в кровяных пластинках АГГ1 (Pi=200,0), уровню ОФЛ в тромбоцитах (Pi=142,86) и ХС (Pi = 142,86).
Реципиент (стр.60): Наиболее весомыми в общем агрегационном процессе пациентов являлись короткая длительность кровотечения (Pi = 416,67) и сокращение времени развития АТ со всеми индукторами и их сочетаниями (Pi от 370,37 до 100,00). Относительно высокие коэффициенты влияния в ОАП принадлежали активности ЦО (Pi=151,52) и ТС (Pi=136.99), содержанию в кровяных пластинках АГП (Pi=200,0), уровню ОФЛ в тромбоцитах (Pi=175,44 и ХС (Pi = 133±33).
При анализе таблиц, отображающих включенную популяцию, а также результатов исследования, наблюдается практически полное совпадение структур, названий таблиц и названий граф с изменением отображенных численных данных. Например, таблицы «антропометрические характеристики больных» (№2 на стр.44 у донора и №3 на стр.49 у реципиента), «биохимические показатели плазмы крови» (№3 на стр.45 у донора и №4 на стр.50 у реципиента), «характеристика липидного состава мембран тромбоцитов» (№4 на стр.46 у донора и №5 на стр.51 у реципиента), «некоторые показатели гемостаза обследованных» (№5 на стр.48 у донора и №7 на стр.54 у реципиента), «динамика показателей липидного спектра плазмы крови больных на фоне лечения…» (…эналаприлом №9 на стр.52 у донора и …каптоприлом №14 на стр.67 у реципиента). Следует отметить, что, несмотря на то, что указанные в диссертациях числа отличаются, эти различия всегда составляют несколько десятых или сотых или вообще имеют отличие только в одну (2,26 vs 2,36) цифру. Такие совпадения тем более удивительны, что включенная в исследования популяция отличается у донора (табл.№1 на стр. 39) и реципиента (табл.№1 на стр. 37).
Заключения обеих диссертаций также практически идентичны.
Донор (стр.87): Изменения липидного спектра крови тесно связаны с нарушениями в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ с МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада процесса свертывания крови и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина.
Реципиент (стр.131): Дислипидемия обуславливает нарушения в жировом составе мембран тромбоцитов, в связи с чем повышается их жесткость, что обусловливает ухудшение реологических свойств крови. Нарастание в тромбоцитах продуктов СРО повреждает их структуру и дополнительно активирует кровяные пластинки путем стимуляции циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы. В этих условиях усиливается экспрессия Ф-3 тромбоцитов, одного из запускающих факторов тромбопластинообразования, а сама активация тромбоцитов у больных АГ при МС может считаться основным причинным фактором интенсификации тромбопластинообразования I фазы свертывания крови с последующей инициацией каскада свертывающей системы и образования одного из мощнейших стимуляторов агрегации тромбоцитов тромбина.